Krešėjimo kaskada yra procesas, kurio metu organizme susidaro kraujo krešuliai, kad būtų išvengta per didelio kraujo netekimo. Krešėjimas prasideda išoriniu būdu, kuris suaktyvina krešėjimą dėl audinių pažeidimo, arba vidinio kelio, kuris formuoja krešulius reaguojant į kraujagyslės sienelės anomalijas, nesant audinių pažeidimo. Išorinis ir vidinis keliai prasideda skirtingai, o tada abu pereina į bendrą kelią. Abu keliai priklauso nuo daugelio krešėjimo faktorių, kurie žymimi romėniškais skaitmenimis nuo I iki XIII. Šie krešėjimo faktoriai organizme yra neaktyvių formų, kol jie suaktyvėja krešėjimo kaskados metu.
Išorinis kelias yra dažniausias ir labiausiai žinomas iš dviejų krešėjimo kaskados kelių. Kai dėl audinių pažeidimo, pavyzdžiui, įpjovimo ar sumušimo, atsiranda kraujavimas, sužalotos kraujagyslės susitraukia. Tada iš pažeisto audinio vidaus išsiskiria glikoproteinas, vadinamas audinių faktoriumi arba III faktoriumi. Tada kraujo baltymas, vadinamas VII faktoriumi, prisijungia prie audinių faktoriaus, ir šis ryšys aktyvuoja VII faktorių, paverčiant jį VIIa faktoriumi. Tada VIIa faktorius skaido X faktoriaus molekules, cirkuliuojančias kraujyje, sudarydamas Xa faktorių. Nuo šio momento išoriniai ir vidiniai keliai yra tokie patys ir yra žinomi kaip kombinuotas kelias.
Vidinis krešėjimo kaskados kelias prasideda, kai kraujas liečiasi su kolagenu pažeistoje kraujagyslės sienelėje. Dėl to XII faktorius, Hagemano faktorius, virsta aktyvia forma – XIIa faktoriumi. XIIa faktorius paverčia XI faktorių XIa faktoriumi, kuris IX faktorių paverčia IXa faktoriumi. Hemofilija B yra genetinė kraujavimo liga, kuriai būdingas IX faktoriaus trūkumas. IXa faktorius paverčia X faktorių į Xa faktorių; tai yra taškas, kuriame vidinis kelias prisijungia prie kombinuoto kelio.
Kombinuotame kelyje faktorius Xa aktyvuoja II faktorių arba protrombiną, kad susidarytų IIa faktorius arba trombinas. Trombinas suaktyvina kraujo trombocitus ir priverčia juos susikaupti paveiktoje vietoje ir sudaryti trombocitų kamštį. Medžiaga, vadinama von Willebrand faktoriumi (vWF), leidžia trombocitams prilipti prie pažeistos vietos. VWF trūkumas sukelia von Willebrando ligą, labiausiai paplitusią paveldimą kraujavimo sutrikimą.
Trombinas skaido fibrinogeno molekules arba I faktoriaus molekules, kad susidarytų pluoštinis baltymas, vadinamas fibrinu arba Ia faktoriumi. Fibrinas sudaro tinklą, kuris sugauna trombocitų kamštį ir sudaro krešulį. Trombinas taip pat nuolat konvertuoja V ir VIII faktorius į jų aktyvuotas formas, o tai palaiko krešėjimo kaskadą ir pagreitina procesą. Hemofilija A, labiausiai paplitusi hemofilijos rūšis, yra genetinė kraujavimo liga, kuriai būdingas VIII faktoriaus trūkumas.
Pagrindinis krešėjimo kaskados komponentas yra ištirpinti krešulį, kai jo nebereikia. Po sužalojimo kraujagyslių sienelės išskiria neaktyvų audinių plazminogeno aktyvatorių (tPA). tPA susiliečia su krešulyje esančiu fibrinu ir tampa aktyvus. Aktyvus tPA aktyvuoja medžiagą, vadinamą plazminogenu, kuri jau yra krešulyje. Plazminogenas virsta plazminu, kuris ištirpdo krešulį.
Jei žmogus gausiai kraujuoja, gydytojai gali atlikti kraujo tyrimus, kurie patikrina krešėjimo faktorius ir nustato kraujavimo sutrikimus, tokius kaip von Willebrand liga ar hemofilija. Tokios būklės kaip kepenų liga ir leukemija taip pat gali sutrikdyti krešėjimo kaskadą ir sukelti gausų kraujavimą ar mėlynes, todėl asmuo, kuriam pasireiškia šie simptomai, turėtų kreiptis į gydytoją. Infekcija, patekusi į kraują, gali sukelti būklę, vadinamą sepsiu, dėl kurios nekontroliuojamas krešėjimo kaskados aktyvavimas visame kūne ir yra dažniausia ne širdies intensyvios terapijos pacientų mirties priežastis. Krešėjimo kaskada yra sudėtinga sistema, nuo kurios priklauso kiekvieno žmogaus išgyvenimas.