Antitrombinas (AT), taip pat žinomas kaip antitrombinas III (AT III), yra kraujo plazmoje randama baltymo molekulė ir trombino inhibitorius. Trombinas yra viena iš pagrindinių kūno krešėjimo sistemos dalių, todėl norint išlaikyti pusiausvyrą šioje sistemoje, trombinas turi būti slopinamas arba inaktyvuotas. Be to, kad antitrombinas veikia krešėjimo sistemoje, jis gali veikti kaip priešuždegiminis vaistas.
Krešėjimo sistema yra sudėtinga grandininė reakcija, skirta krešuliams susidaryti ten, kur ir kada jų reikia. Krešėjimas yra procesas, kurio metu galima sustabdyti kraujo tekėjimą į traumą, pavyzdžiui, įpjovimą, kad žmogus nenukraujuotų. AT veikia slopindamas trombiną, faktorių Xa ir faktorių IXa, kurie yra krešėjimo fermentai. Xa ir IXa faktoriai prisideda prie trombino susidarymo. Dirbdamas su keliomis krešėjimo sistemos dalimis, AT padeda veiksmingai reguliuoti krešėjimą.
Trombinas veikia fibrinogeną, sudarydamas fibriną, esminį krešulio elementą. Fibrinas yra netirpus baltymas, kuris jungiasi su kitais baltymais ir sudaro krešulius. Slopindamas trombiną, antitrombinas slopina krešėjimą. Abu jie veikia kartu su kitais krešėjimo veiksniais, reguliuoja krešėjimo sistemą.
Dėl antitrombino trūkumo krešėjimo sistema veikia nekontroliuojamai. Vienas AT vienetas reikalingas vienam trombino vienetui slopinti. Jei AT išbrauksime iš šios lygties, trombino proliferacija sukels per didelę krešulių gamybą. AT pusinės eliminacijos laikas plazmoje yra tik trys dienos, todėl, kad būtų toliau veiksmingas, jis turi būti gaminamas reguliariai. Pakanka vos 50 procentų sumažinti AT, kad išbalansuotų krešėjimo sistemą ir atsirastų nereikalingas krešėjimas.
Krešuliai turėtų susidaryti reaguojant į sužalojimus, tačiau be AT nesubalansuota krešėjimo sistema gali susidaryti krešulių bet kurioje kraujotakos sistemos vietoje. Arterijos ir venos gali būti užblokuotos krešuliais. Krešuliai taip pat gali nukeliauti krauju į svarbias kūno dalis, tokias kaip smegenys ar širdis, ir sukelti insultą, širdies priepuolį ar net mirtį. Per mažas krešėjimas gali būti toks pat žalingas, todėl pacientai gali mirti nukraujuoti net nuo nedidelių sužalojimų.
Antitrombino trūkumas gali būti genetinis arba įgytas. Genetinio antitrombino trūkumo tipai yra trombofilija ir AT III trūkumas. Esant genetiniam antitrombino trūkumui, gali atsirasti įvairių veiksnių, galinčių sukelti nenormalų krešėjimą. Svarbus yra mutacijos tipas, sukeliantis antitrombino trūkumą. Tai lemia, ar antitrombino trūkumo poveikis išryškėja ankstyvame pilnametystėje ar vėlesniame amžiuje ir ar simptomai bus lengvi, ar labai sunkūs.
Kai kurios įgyto antitrombino trūkumo priežastys yra inkstų nepakankamumas, ūminis kvėpavimo distreso sindromas, nėštumas ir kepenų liga. Kūdikiai yra jautrūs antitrombino trūkumui, nes jie natūraliai turi mažiau AT. Tai gali neutralizuoti alfa2-makroglobulinas – baltymas, kuris natūraliai randamas kūdikiams ir veikia kaip trombino inhibitorius. Pacientams, kuriems persodinti kaulų čiulpai, taip pat yra didesnė antitrombino trūkumo rizika.