Deguonies trūkumas ląstelių lygmenyje vadinamas ląstelių hipoksija. Nebent ištaisyta ar pakeista, tarpląstelinė funkcija nutrūksta ir galiausiai sukelia ląstelių mirtį. Priklausomai nuo išsekimo laipsnio, ląstelės gali chemiškai signalizuoti apie sisteminius mechanizmus, kurie bando kompensuoti energijos ir deguonies trūkumą. Traumos ir ligos gali sukelti ląstelių hipoksiją. Ląstelių hipoksijos gydymas apima deguonies, skysčių ir mitybos pakeitimą.
Be tinkamo deguonies tiekimo, elektronų pernešimas ląstelėje neveikia tinkamai. Elektronų kaupimasis, sukeliantis sudėtingą ląstelių gedimų progresavimą. Mitochondrijos, energiją gaminančios organelės ląstelėse, praranda membranos potencialą ir nustoja gaminti adenozino trifosfatą (ATP). Neturėdamos pastovaus mitybos, ląstelės išeikvoja ATP atsargas. Šis veiksmas taip pat gali sukelti uždegiminį procesą, sukeldamas audinių pažeidimą.
Ląstelės skleidžia cheminius signalus, skatinančius kraujotaką, bandydamos gauti daugiau deguonies. Susidaro pieno rūgštis ir azoto oksidas, todėl susidaro rūgštinė aplinka. Neveiksmingi elektriniai impulsai veikia lizosomas, kurios nustoja metabolizuoti ląstelių atliekas. Elektronų kaupimasis taip pat trukdo natrio-kalio siurblio veiklai, todėl kalis gali patekti į papildomas ląstelių erdves, o natris ir vanduo patenka į ląstelę, savo ruožtu sukelia ląstelių edemą ir galimą plyšimą. Ląstelių hipoksija taip pat keičia ląstelių kalcio atsargas, reikalingas tinkamai membranos funkcijai ir neurotransmiterių išsiskyrimui ląstelėje.
Membranos pažeidimas sukelia fermentų, kurie pradeda virškinti ląstelę, išsiskyrimą. Neturėdama apsauginės membranos, ląstelė miršta, todėl ląstelių atliekos, fermentai ir kitos cheminės medžiagos patenka į kraują. Pakankamas pieno rūgšties ir azoto oksido kiekis sukelia sistemines reakcijas. Pieno rūgštis mažina širdies susitraukimų gebėjimą. Rūgštiniai signalai taip pat desensibilizuoja arterioles, mažindami kraujagyslių reakciją į centrinės nervų sistemos hormonus. Azoto oksidas sukelia vazodilataciją, padidina kapiliarų pralaidumą ir inicijuoja krešėjimo mechanizmus, stabdančius kraujo netekimą. Išoriniai hipoksijos požymiai gali apimti padidėjusį kvėpavimą, nes organizmas stengiasi pakeisti deguonį.
Hipoksiją sukelia bet kokios aplinkybės, trukdančios patekti į deguonį, įskaitant traumą bukomis jėgomis, skysčių netekimą ir audinių pažeidimą dėl ilgalaikio slėgio. Ligos, trukdančios normaliai kraujotakai arba mažinančios deguonies suvartojimą, taip pat prisideda prie ląstelių hipoksijos. Kai kurie mokslininkai mano, kad laikantis dietos, kurioje yra daug polinesočiųjų riebalų, sumažėja membranų pralaidumas ir ląstelės gebėjimas įsisavinti deguonį. Mokslininkai spėja, kad deguonies badaujančios ląstelės ir tolesni procesai gali sukurti aplinką, skatinančią vėžinių navikų augimą.
Hipoksijos gydymas ir valdymas apima bendrąsias priežiūros priemones. Papildomas deguonis ir intraveniniai skysčiai užkerta kelią tolesniam ląstelių pažeidimui ir skatina ląstelių replikaciją užtikrinant tinkamą kraujotaką ir deguonies tiekimą. Maitinimas per burną arba į veną padeda ląstelėms įgyti maistinių medžiagų, reikalingų ląstelių funkcijai. Sveikatos priežiūros paslaugų teikėjai taip pat gali skirti vaistų, kurie slopina uždegiminį procesą.