Kas yra matricos metaloproteinazė 3?

Matricos metaloproteinazė 3, dar žinoma kaip stromelizinas-1, yra fermentas, padedantis skaidyti tarpląstelinę matricą. Tokios degradacijos atsiranda normaliai funkcionuojant, pavyzdžiui, pertvarkant audinius. Jie taip pat gali vykti reaguojant į ligą; pavyzdžiui, kai naviko ląstelės metastazuoja.

Kaip ir kitos matricos metaloproteinazės (MMP), matricos metaloproteinazė 3 yra iš MMP genų klasterio. Jį koduoja MMP3 genas. Kai šis genas išreiškiamas, fermentas iš tikrųjų išskiriamas neaktyvia forma. Patekę į ląstelę, fermentai, vadinami proteazėmis, pašalina dalį fermento ir jį suaktyvina.

Po aktyvacijos matricos metaloproteinazė 3 atlieka dvi pagrindines funkcijas. Jis gali suskaidyti įvairius matricos junginius, įskaitant kelių tipų kolageną, fibronektiną, elastiną ir lamininą. Šis fermentas taip pat atlieka kitų MMP aktyvinimo funkciją. MMP-1, MMP-7 ir MMP-9 aktyvavimą atlieka ne proteazės, o pats MMP-3.

Dviguba matricos metaloproteinazės 3 funkcija reiškia, kad ji yra esminis jungiamojo audinio restruktūrizavimo komponentas. Normaliomis sąlygomis šis fermentas yra svarbus žaizdų taisymui. Tačiau ligos metu jis gali būti atsakingas už aterosklerozės tęsimąsi ir naviko ląstelių judėjimą.

Įrodymai rodo, kad šis fermentas taip pat yra susijęs su neurodegeneraciniais smegenų sutrikimais. MMP-3 išsiskyrimas į tarpląstelinę matricą suaktyvina mikroglijas arba „baltosios medžiagos“ smegenų ląsteles. Microglia gali sukelti užprogramuotą ląstelių mirtį, vadinamą apoptoze, neuronuose. Apoptozė yra daugelio neurodegeneracinių sutrikimų, tokių kaip Parkinsono liga, aspektas, ir mokslininkai mano, kad MMP-3 išsiskyrimas yra pagrindinis signalas, kuris pradeda šį procesą.

MMP3 geno mutacijos gali sukelti tam tikras ligas. Kai kurios mutacijos gali sukurti galingesnius promotoriaus genus, padidindami ląstelių gaminamos matricos metaloproteinazės 3 kiekį. Tokios ligos kaip ūminis miokardo infarktas buvo susijusios su per dideliu MMP-3 aktyvumu. Mutacijos taip pat gali sukurti mažiau veiksmingus promotorius. Nepakankama MMP3 geno ekspresija yra susijusi su lūpos ir gomurio skilimu, taip pat vainikinių arterijų ateroskleroze.

Reakciją į vėžio chemoterapiją taip pat gali numatyti MMP3 genų mutacijos. Pacientai, sergantys karcinomos forma, turintys dvi MMP3 geno varianto, koduojančio mažiau veiksmingą promotorių, kopijas, buvo linkę gerai reaguoti į chemoterapiją. Asmenys, turintys mišrias kopijas arba dvi kopijas, koduojančias efektyvesnį reklamuotoją, nepastebėjo tokio pat pagerėjimo. Šie kintami rezultatai gali būti susiję su veiksmingesniu promotoriumi, sukuriančiu sąlygas, kurios palengvina naviko ląstelių metastazavimą.