Kokios yra mitochondrijų senėjimo teorijos?

Senėjimas arba senėjimas paprastai laikomas būtinu žmogaus gyvenimo komponentu. Gerontologija apima senėjimo procesų ir senėjimo padarinių tyrimą, o viena intriguojanti gerontologijos šaka siekia suprasti biologinius procesus, skatinančius senėjimą. Egzistuoja daug senėjimo teorijų, ir daugiau nei kelios mano, kad mažytė ląstelių struktūra, apie kurią daugelis žmonių tikriausiai net nežino, yra mitochondrionas. Ši struktūra padeda daugeliui ląstelių funkcijų, o bet kurios iš šių funkcijų sutrikimai gali paskatinti senėjimą: ląstelių dalijimąsi, ląstelių signalizaciją ir ląstelių mirtį. Galbūt labiausiai žinoma mitochondrijų senėjimo teorija susijusi su nestabilių deguonies molekulių, vadinamų laisvaisiais radikalais, poveikiu mitochondrijų struktūroms.

Mitochondrijos gali būti laikomos ląstelių energijos gamyklomis. Kiekviena žmogaus ląstelė turi nuo dešimčių iki tūkstančių šių gamyklų. Kiekviena mažytė mitochondrija gamina energiją, kuri skatina įvairius procesus – nuo ​​kvėpavimo iki ėjimo. Jie sukuria šią energiją skaidydami maisto molekules į elektronus, kurie vėliau saugomi adenozino trifosfato (ATP) energijos pluoštuose.

Mitochondrijų struktūrose yra kitokios rūšies dezoksiribonukleino rūgšties (DNR) nei kitose ląstelių dalyse. Mitochondrijose esanti DNR yra žinoma kaip mitochondrijų DNR (mDNR), ir ji neturi tokio pat apsaugos lygio kaip tradicinė DNR. Ir fermentai, ir baltymai, vadinami histonais, paprastai apsaugo DNR nuo bet kokių didelių pažeidimų, tačiau mDNR šių medžiagų trūksta. Taigi, kaip mitochondrija patiria žalą, taip pat energijos procesai, lemiantys tiek daug žmogaus galimybių. Taigi ląstelių degeneracija yra vienas iš svarbesnių požiūrių į mitochondrijų senėjimo teorijas.

Glaudžiai susijęs ląstelių degeneracijos mitochondrijų senėjimo teorijos padalinys yra laisvųjų radikalų teorija. Dauguma kūno molekulių veikia stabiliai ir nuspėjamai, tačiau nestabilumas vis tiek gali atsirasti, ypač kūno deguonies molekulėse. Kai deguonies molekulės praranda savo tvarką, jos vadinamos laisvaisiais radikalais. Šios chaotiškos dalelės gali sukelti didelį sumaištį trapiose srityse ir klesti mitochondrijų srityse, nes kiekviena mitochondrija atlieka ląstelių kvėpavimą. Dėl nepakankamos apsaugos mitochondrijų DNR grandinės yra vienos pažeidžiamiausių laisvųjų radikalų atakų.

Mitochondrijos, be energijos gamybos, atlieka ir kitas pagrindines funkcijas, ir kiekviena iš šių funkcijų gali būti kaip lęšis į mitochondrijų senėjimo teorijas. Pavyzdžiui, medžiagos yra svarbus ląstelių dalijimosi kertinis akmuo, kurio metu viena ląstelė skyla į kelias naujas ląsteles. Šis procesas padeda pakeisti senas ir susidėvėjusias ląsteles, todėl sulėtėjus ar sustojus ląstelių dalijimuisi, senų ląstelių dauginimosi poveikis bus jaučiamas tiek kūno viduje, tiek išorėje. Disfunkcinės mitochondrijos labai paveiks ląstelių dalijimosi galimybes.

Be to, šios struktūros taip pat gali lemti užprogramuotą ląstelių mirtį: procesą, kurio metu ląstelės iš esmės sunaikinamos. Įvairūs procesai, galintys palengvinti šią savižudybę, apima DNR fragmentavimą, ląstelių membranų mutaciją ir ląstelės branduolio suardymą bei susitraukimą. Jei užprogramuota ląstelių mirtis pasireiškia senstant, kaip mano daugelis mokslininkų, mitochondrijų vaidmuo palengvinant užprogramuotą ląstelių mirtį papildo mitochondrijų senėjimo teorijas dar vienu aspektu.
Ląstelės gali bendrauti tarpusavyje ir dėl mitochondrijų. Mitochondrijos padeda perduoti signalus ląstelėms, kai ląstelės perduoda informacijos, susijusios su pusiausvyra, audinių atstatymu ir kitais procesais, impulsus. Ilgalaikis mitochondrijų pažeidimas gali sukelti šio informacijos apdorojimo klaidų. Tyrėjai, sutelkę dėmesį į klaidų teorijas, kaltina šį rezultatą dėl daugelio ligų. Senėjimo teoretikai taip pat gali priskirti netinkamą ląstelių signalizaciją senėjimo procesams.

Daugelis veiksnių gali turėti įtakos mitochondrijų sveikatai ir funkcionavimui. Kaip minėta anksčiau, laisvųjų radikalų teorija pateikia vieną klaidingų mitochondrijų paaiškinimą. Ląstelių mutacijos gali padaryti panašią žalą, o šios mutacijos gali atsirasti dėl mitybos, paveldimų sąlygų ar tiesiog atsitiktinumo. Kartais žala atsiranda dėl natūralaus nusidėvėjimo laikui bėgant. Kadangi dauguma odos ląstelių turi tik vieną mitochondriją, kuri palaiko jas visą gyvenimą, galbūt nenuostabu, kad oda yra viena iš labiausiai matomų senėjimo poveikio vietų.
Mitochondrijų senėjimo teorijų tyrimai leido pasiūlyti keletą gydymo rekomendacijų. Manoma, kad B komplekso vitaminai palengvina ir ištaiso kai kuriuos fermentų defektus, kuriuos sukelia mitochondrijų pažeidimai. Be to, lipoinė rūgštis ir alkaras gali nukreipti smegenų energijos gamybos veiklą į mitochondrijas, kai šie procesai buvo kitaip trukdomi.